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- 1. Definition und Vorkommen
- 2. Streßbedingte Ausschüttung und Wirkung von Catecholaminen
- 3. Übersicht zu den wichtigsten Wirkungen der Catecholamine aus dem NNN
- 4. Zwischenfragen
1. Definition und Vorkommen
Die Bezeichnung „Catecholamine“ stammt vom einfachsten ortho-Diphenol, dem Brenzcatechin (engl. catechol). Dopamin, Adrenalin (A) und Noradrenalin (NA) sind o-Diphenole mit einer Aminogruppe in der Seitenkette.
Adrenalin, Noradrenalin und Dopa (3,4-Dihydroxyphenylalanin) wirken einerseits als Transmittersubstanzen im Nervensystem und andererseits als Hormone die auf dem Blutweg ihre Zielorgane erreichen (teilweise werden sie auch als Gewebehormone bezeichnet). Es handelt sich um biogene Amine, die aus der AS Tyrosin entstehen. Tyrosin ðDopa ð Dopamin ðNA ðA.
Abgesehen vom Vorkommen bei adrenergen und noradrenergen Neuronen im ZNS, ist NA der Transmitter des postganglionären Sympathicus (abgesehen von Ausnahmen). Weiters gibt es dann eben noch das NNM, ein umgewandeltes sympathisches Ganglion, welches präggl. sympathisch versorgt wird und A und NA im Verhältnis 80:20 produziert. In Streßsituationen – z.B. bei Belastungssituationen, Infektionen, Hypoglykämie, Verletzungen usw. – wird die adrenomedulläre sowie die sympathische Ausschüttung von A und NA stark erhöht. Unter Ruhebedingungen stammt das NA im Blut aber großteils von den sympathischen Endigungen.
2. Streßbedingte Ausschüttung und Wirkung von Catecholaminen
In Streßsituationen bewirkt die verstärkte Catecholaminausschüttung des NNM sowie der in seiner Aktivität gesteigerte Sympathicus eine Erhöhung der Herzaktivität, Constriction von Gefäßen im Magen-Darm-Trakt und der Haut, sowie Dilatation der Muskelgefäße. Die Bronchien werden ebenfalls erweitert; siehe auch Notfallsreaktion. Für eventuelles Kampf- oder Fluchtverhalten muß 02, und Glucose v.a. für die Muskulatur bereitgestellt werden. Daher wird Glykogen abgebaut (Leber und in diesem Fall auch im Muskel). Weiters wird durch Lipolyse (Fettgewebe) und durch Proteolyse (Leber) für Energienachschub gesorgt. Bei Hypoglykämie wirken die Catecholamine auch synergistisch rnit Glucagon, zusätzlich wird die Insulinsekretion gehemmt. Die metabolischen Wirkungen und die Dilatation der Muskelarterien werden über b-Receptoren bewirkt. Auch die Thrombocytenaktivierung wird durcb A gefördert (wichtig bei Verletzungen).
Im Zusammenhang mit der Wirkung der Catecholamine auf die glatte Gefäßmuskulatur muß ich noch einmal auf die wichtige permissive Wirkung von Cortisol hinweisen.
Die wichtigsten Wirkungen von A und NA sind also eine Energie- und O2-Bereitstellung und die Umverteilung des Blutflusses, sodas die in Notsituationen die wichtigen Organe versorgt werden (die Verdauung kann warten bis die größte Gefahr vorüber ist).
3. Schema: Übersicht zu den wichtigsten Wirkungen der Catecholamine aus dem NNN
Der Leistunganpassung, bzw. den GefäBßreaktionen der einzelnen Organkreisläufe liegen aber nicht nur humorale, sondern auch nervale und nicht zuletzt lokale metabolische Mechanismen zugrunde. Die Muskelgefäße sprechen auch auf Stoffwechselmetabolite an, die eine starke bis maximale Vasodilatation bewirken können. Die metabolische Autoregulation der peripheren Durchblutung kann durch einen P O2 ¯, P CO2 , und/oder [H+] bewirkt werden. Im Muskel hat Lactat zwar selbst keine dilatatorische Wirkung, aber es wirkt über die PH-Verschiebung. Pyruvat, AMP und ADP zeigen leichte, ATP stärkere und Adenosin starke vasodilatatorische Wirkung.
NA wirkt am stärksten auf die a-adrenergen Receptoren, daher vermag es den Blutdruck (systolisch und diastolisch) zu heben. Bezüglich der Wirkung von A muß aber gesagt werden, daß man unmöglich Aussagen dazu machen kann, ohne die Konzentrationen anzugeben. Bei geringen und mittleren Konzentrationen z. B. bei Applikationen < 10 µg/min i. v. kommt es wegen der niedrigeren Schwelle der b-Receptoren, auf die A stärker wirkt als auf a-Receptoren, zu einer Vasodilatation (unbedingt wesentlich ist hier auch die Receptorenverteilung und die Ruheausschüttung an A, wegen Sensibilisierungseffekten). Der totale periphere Widerstand (tpW) wird geringer und wegen der positiv dromotropen, chronotropen und inotropen Wirkung werden das Schlagvolumen und die Frequenz des Herzens erhöht (wobei hier auch die Wirkung des A auf die Venen nicht zu vergessen ist, da zu der SV-Erhöhung natürlich ein dementsprechender venöser Rückstrom notwendig ist), d.h. in diesem Fall stimmt es gut damit über-ein, daß A den systolischen BLutdruck hebt und den diastolischen senkt. Bei hoher [A] kommt es aber nicht zu einer peripheren Dilatation von Arterien, da nun a- und b-Receptoren erregt werden, und die a-Receptoren bei gleichzeitiger Aktivierung beider gegenüber den b-Receptoren dominant sind. Der tpW wird erhöht, und es kommt nicht nur zu einem Ansteigen des systolischen, sondern auch des diastolischen Blutdruckes; siehe auch Schockbekämpfung. Es genügen übrigens auch geringere Konzentrationen an A, um den systolischen und den diastolischen BlUtdruck zu heben, bei gleichzeitiger Senkung der Herz-frequenz, wenn die b-Receptoren z. B. mit Propanolol blockiert werden.
Dazu ein Schema nach „Pharmakologie und Toxikologie, hrsg. von Forth/Henschler u.a., 5. Aufl. 1988, s. 141 f.“:
Weitere Hormone, wie z.B. Parathormon, Calcitonin usw. siehe unter den jeweiligen Stoffwechselfragen.
4. Zwischenfragen
- Wo werden die Catecholamine gebildet?
- Was wirkt als Ausschüttungsreiz?
- Wie wirken die Catecholamine?
- ¿)Welche metabolischen Wirkungen treten bei starker körperlicher Anstrengung auf?
- Welche Ursachen hat die Umverteilung des Blutvolumens?
