41) CO2-Transport im Blut

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1. Carboanhydratase; Chloridverschiebung

Ein wesenliches Endprodukt des Stoffwechsels ist Kohlenstoffdioxid (CO2), welches aus den Gewebezellen physikalischen gelöst in die Capillaren, also ins Plasma diffundiert. Im Plasma bleibt aber nur ein kleiner Teil physikalisch gelöst, der größte Teil wird chemisch gebunden.


Dabei wird CO2 – durch die Carboanhydratase katalysiert – zu Kohlensäure hydrolysiert, die dann gleich in Hydrogencarbonat (Bicarbonat) und Protonen dissoziiert. Die Carboanhydratase katalysiert diese Reaktion, sodaß alle CO2-Moleküle den Weg über die Erythrocyten nehmen müssen. Die [HCO3- ] in den Erythrocyten nimmt dadurch zu. Dem Konzentrationsgefälle nach kann HCO3- ins Plasma diffundieren, da im Austausch Cl- in den Ery. diffundiert, also für einen Ladungsausgleich sorgt (für Kationen ist die Membran impermeabel).

Die Chloridverschiebung im Austausch mit HCO3- wird auch als Hamburger-Shift bezeichnet. Dadurch findet man im venösen Blut auch mehr HCO3- (ca 20 mmol/l) als im arteriellen Blut (ca.21,5 mmol/l). Die entstehenden Protonen werden vom Hb abgepuffert (Ampholytcharakter der Proteine bzw. AS), und wie in der vorigen Frage angeführt, wird durch die O2-Abgabe die Acidität des Hb sinken, wodurch weitere H+ aufgenommen werden können.

Von der HCO3- -Bildung abgesehen kann Hb neben H+ auch CO2 direkt an die Aminogruppen binden, wodurch Carbaminoverbindungen entstehen. Das Carbamat wird gebildet nach Hb-NH2 + CO2 «Hb-NH-COO- + H+; Bei einer Passage wird in den Capillaren pro l Blut ca 1,8 mmol CO2 aufgenommen. Davon werden ca. 13% physikalisch gelöst bzw als H2CO3, 10% bisden mit Hb Carbamino-Hb, 27 % werden als HCO3- in Erythrocyten und ca. 50% als HCO3- im Plasma zur Lunge transportiert.

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2. CO2-Bindungskurve, Haldane-Effekt

Je mehr Hb mit O2 beladen ist, desto niedriger ist wegen der größeren Acidität des HbO2 der vorzufindende pH-Wert. Bei oxygeniertem Blut (kleiner pH-Wert) wird daher H2CO3 weniger dissoziieren, und daher wird in weiterer Folge der CO2-Gehalt in oxygeniertem Blut, bei gleichen CO2-Partialdruck geringer sein, als in desoxygeniertem Blut.

Außerdem kann Hb-O2 weniger CO2 binden als Hb.

Die Abhängigkeit der CO2-Bindungskurve von der SO2 des Hb wird als Haldane-Effekt bezeichnet. Die CO2-Bindungskurve zeigt keine Sättigungscharakteristik, daher wird bei der CO2-Bindungskurve auf der Ordinate die [CO2] angegeben, und nicht die Sättigung.

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3. CO2-Bindungskurve (Diagrammm)

Durch die O2-Aufnahme in der Lunge wird die Bindungsfähigkeit des Blutes für CO2 vermindert, wodurch die CO2-Abgabe unterstützt wird. Der umgekehrte Effekt tritt bei der O2-Abgabe im Gewebe ein, wodurch die CO2-Aufnahme erleichtert wird. Der Haldane-Effekt erleichtert somit auch die CO2-Diffusion, die ja von der CO2-Konzentration abhängt.

H2CO3 ist übrigens eine schwache zweibasige Säure, die zwei Reihen von Salzen ausbildet, die Hydrogencarbonate und die Carbonate; siehe auch „Säure-Basen-Haushalte“.

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4. CO2 im Liquor

Für die Atemregulation ist es bedeutsam, daß CO2 im Gegensatz zu HCO3- und H+ relativ leicht die Blut-Liquor-Schranke passieren kann. HCO3- kann die Schrankenicht leicht passieren und Nicht-Carbonatpuffer kommen im Liquor nur in geringer Konzentration vor. Daher ziehen Änderungen des PCO2 starke pH-Wert-Schwankungen nach sich. Über Chemoreceptoren führt dies zu einer Atemregulation. Im Blut kann ein pH-Abfall bei respiratorischer Acidose besser abgepuffert werden. Dadurch erreicht die Konzentration im Blut an HCO3- größere Werte als im Liquor. Durch langsame Diffusion von HCO3-in den Liquor kann dort der pH-Wert wieder ansteigen, was zu einem verminderten Atemantrieb führt.
Merke:
CO2 diffundiert aufgrund des hohen PO2 vom Gewebe ins Blutplasma und in die Erythrocyten. Dort katalysiert die Carboanhydratase die Reaktion des CO2 mit H2O zu Kohlensäure. Diese dissoziiert dann zu Bicarbonat und Protonen. Das Bicarbonat kommt dann im Austausch mit Cl- (Hamburger-Shift) ins Plasma und wird im venösen System zur Lunge gebracht. Dort laufen die Vorgänge in umgekehrter Richtung ab (siehe Skizze). Außerdem wird CO2 als Carbaminoverbindung im Ery. und ein geringer Teil auch physikalisch gelöst im Plasma zur Lunge transportiert. Durch den Christiansen-Douglas-Haldane-Effekt (einfluß des PO2 auf die CO2-Bindung) wird sowohl die CO2-Abgabe in der Lunge als auch die Aufnahme im Gewebe unterstützt. Die sog. „effektive CO2-Bindungskurve“ zwischen den Punkten A (art. Blut) und V (venöses Blut) ist für den Gasaustausch entscheidend.

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5. Zwischenfragen

  • Welche [CO2] findet man im arteriellen und welche im venösen Blut?
  • Zeichnen Sie die CO2-Bindungskurve für HbO2 auf!
  • Welchen Einfluß hat die O2-Aufnahme in der Lunge auf die CO2-Bindungskurve?

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2 Gedanken zu „41) CO2-Transport im Blut“

    1. Danke für den Hinweis. Ich werde es demnächst durchlesen und ausbessern.
      Da ich das 1995 geschrieben habe und seither nichts mehr mit Physio zu tun hatte, muss ich es mir wohl zuerst durchlesen, obwohl diese Korrektur sicher nicht schwierig werden wird, wenn ich es schon so klar serviert bekomme. Danke nochmals 😉

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