36) Schmerz

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Das leben lehrt uns, daß Schmerzen ein sehr unangenehmes Kapitel sind. Nun wollen wir diesem Kapitel aber gleich zu beginn einen positiven Aspekt abgewinnen. Dazu möchte ich Frau Dr. Luzia Krapfenbauer, Chefärztin der Wiener Johanniter zitieren. In der Zeitschrift „Die Johanniter 1/95“ findet man den Artikel „Ernstnehmen. Handeln. Behandeln!“ wo man nach einer Einleitung mit Sprichwörtern wie „Rund ist g‘sund! und „Von dem bisserl Kopfweh stirbt man nicht!“, über das Problem der Bagatellisierung von Befindlichkeitsstörungen lesen kann. Dann Zitat Anfang:

„Schmerzen kann man durchaus als Freund und Warner des Menschen bezeichnen: Sie sollen uns dazu bringen, ihre Ursache zu beseitigen: Das Signal eines akuten Kopfschmerzes darf nicht übersehen werden, denn er kann z.B. Ausdruck einer lebensbedrohenden Erkrankung sein. Mehr als die Hälfte aller Erwachsenen….“

1. Definition

Daß die Schmerzbekämpfung eines der wichtigsten Kapitel der Medizin ist, läßt sich wohl kaum bestreiten, doch hier soll der Schwerpunkt natürlich nicht auf auf die Schmerzbekämpfung und auch nicht auf die sicher wesentlichen affektiven Komponenten des Schmerzes gesetzt werden, sondern es sollen nur die wichtigsten Punkte, speziell der Nociception angeführt werden.

Schmerz kann definiert werden, als unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potentieller Gewebeschädigung verknüpft ist, oder mit Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird.

Schmerz schützt vor dauerndem Schaden und vor Selbstverstümmelung. Schmerz kann von einer großen Anzahl gewebeschädigender Noxen ausgelöst werden.

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2. Schmerzqualitäten

Die Modalität „Schmerz“ wird in die Qualitäten somatischer und visceraler Schmerz eingeteilt.

Als Oberflächenschmerz bezeichnet man den Schmerz von der Haut.

Als Tiefenschmerz jenen von Muskeln, Gelenken, BG und Knochen.

Der Oberflächenschmerz wird in einen ersten, „hellen“ Schmerz (Nadelstich, kurze Latenzzeit, ca. 0,5 – 1 s; Leitung in marklosen Fasern der Gruppe IV) unterteilt.

Wenn namhafte Autoren den „zweiten“ Schmerz, der über C-Fasern geleitet wird, als „dumpf“ bezeichnen, so wahrscheinlich nicht deshalb, weil sie das Gegenteil von „hell“ nicht kennen, sondern weil der Kontrast (hell-dunkel der Charakteristik der beiden Schmerzkomponenten nicht so gut entsprechen würde.

Visceraler Schmerz tritt z.B. bei rascher Dehnung auf. Baucheingeweide (nicht aber der Mesenterilalansatz) können jedoch schmerzlos gequetscht oder geschnitten werden.

Opberflächenschmerz gibt im Gegensatz zum Tiefenschmerz Anlaß zur Flucht.

Tiefenschmerz ist oft von vegetativen Reflexen, wie Übelkeit, Schweißausbruch, Blut-druckänderungen usw. begleitet.

Akute Schmerzen haben eindeutig eine Signal- und Warnfunktion (z.B. Hautverbren-nungen).

Dauerschmerzen und immer wiederkehrende Schmerzen (z.B. Kopfschmerzen bei Migräne, Tumorschmerzen, Herzschmerzen bei Angina pectoris usw.) werden als chronische Schmerzen zusammengefaßt.

Chronische Schmerzen können zu einem eigenen Krankheitssymdrom werden, wenn sie sich von der ursächlichen Störung lösen.

Zu psychogenen Schmerz kann es durch Halluzinationen oder durch Konversionsneurosen kommen (psychische Konflikte, es sind keine Funktiosstörungen an betroffenen Organ feststellbar).

Hardy versuchte mit seiner Algesimetrie eine Schmerzstärkeskala für mechanisch ausgelösten, dumpfen Schmerz aufzustellen (1 DL = 1 dol). Auch für thermische Schmerzreize wurden Schwellen und Adaption untersucht.

Die im Alltag oft zu beobachtende Tatsache, daß Schmerz i.a. nicht adaptiert, wurde bestätigt (vergleiche Zahn-, Kopfschmerz). Statt einer Adaption tritt sogar häufig eine Sensibilisierung auf. Chemische Reizversuche brachten das Ergebnis, daß Schmerz durch eine ganze Reihe körpereigener Substanzen ausgelöst werden kann, darunter Substanz P, Serotonin, Plasmakinine, Histamine u.a.

Histamin scheint übrigens notwendig zu sein, um Juckempfindung auszulösen. Jucken kann in Schmerzempfindung übergehen. Die Juckpunkte der Haut korrelieren gut mit den Schmerzpunkten.

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3. Schmerzkomponenten

Die verschiedenen Komponenten des Schmerzes, bzw. der Nociception, worunter die Aufnahme, Weiterleitung und Verarbeitung noxischer Signale verstanden wird:

sensorisch-diskriminative Komponente – liefert Information über Lokalisation und Intensität;

affektive Komponente – Schmerz ist im Gegensatz zu anderen Sinnesempfindungen fast immer unlustbetonte Affekte oder Emotionen aus; Schmerz tut weh;

vegetative Komponente – z.B. bei Verbrennungen Þ Rötung wegen Durchblutung Ý ; BD Ý; Hf Ý; Mydriasis, Einfluß auf Atmung; oder bei Gallenkolik – Schweißausbruch, Erbrechen, BD Ý;

motorische Komponente – Flucht- und Schutzreflexe, Muskelverspannungen u.a. Verhaltetensäußerungen;

psychomotorische Komponente – Klagen, Mimik, Gestik usw., abhängig von sozialer Situation, Erziehung, ethnischer Herkunft (ein Indianer kennt keinen Schmerz);

cognitive Komponente – Bewertung des Schmerzes; von mild bis unerträglich; entscheidend ist dabei die Erfahrung; es erfolgt ein Vergleich mit Schmerzen der Vergangenheit.

Die verschiedenen Komponenten stehen in einer wechselseitigen Beziehung zueinander.

Die subjektiven algesimetrischen Methoden habe ich schon erwähnt, es gibt aber auch objektive algesimetrische Methoden, wobei motorische vegetative Reaktionen auf Schmerz gemessen und evocierte Hirnrindenpotentiale aufgezeichnet werden. Bei den klinischen algesimetrischen Methoden handelt es sich um Verhältnisschätzmethoden, z.B. McGill-Pain-Questionaire (Fragebogen); Tourniquet-Schmerzquotient – klinischer Schmerz in Relation zu experimentellem Schmerz.

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4. Schmerztheorien

Intensitätstheorie – durch nociceptive Zeize sollen bes. hochfrequente Impulssalven hervorgerufen werden.

Musterthorie – die hochfrequenten Impulssalven sollen spezielle Muster ausbilden, die von den Mustern bei nicht schmerzhafter Reizung abweichen (Es gibt viele Argumente, die gegen die genannten Theorien sprechen).

Gate-Control-Theorie (Kontrollschrankentheorie) – dickere nichtnociceptive Afferenzen sollen die nach zental projizierenden Hinterhornneurone hemmen, und dünnere nociceptive Fasern sollen sie aktivieren. Im wesentlichen ist diese Theorie aber auch nicht mehr aktuell. Der Hinweis darauf, daß der nociceptive Zustrom schon auf spinaler Ebene durch lokale und descendierende Einflüsse moduliert werden kann, soll aber Verdienst dieser Theorie sein.

Spezifitätstheorie der Nociception – Schmerz wird physiologischerweise durch Reizung von Nocireceptoren ausgelöst. Die Impulse werden im VSS nach zentral geleitet und dort weiterverarbeitet.

Für die Spezifitätstheorie – die eigene Nociceptoren für die Schmerzreception postuliert – spricht u.a., daß etwa 10 mal mehr Schmerzpunkte der Haut vorhanden sind als Druckpunkte, und, daß mehr Druckpunkte als Warm- und Kaltpunkte zu finden sind.

Bei den häufigeren polymodalen Nociceptoren handelt es sich, wie auch bei den unimodalen (z.B. für Hitze) um freie Nervenendigungen, bzw. um nichtkorpuskulare Nervenendigungen, die vorzugsweise in der Gefäßadventitia, sowie im Bindegewebsraum un im Endoneurium selbst zu finden sind.

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5. Erregung von Nociceptoren

Urnoxen wie Hitze, Kälte, Bakterien, Ischämie, mechanische Gewalteinwirkung usw. können Nociceptoren direkt reizen, oder, was wahrscheinlich häufiger vorkommt, eine Kette von Zell- und Gewebereaktionen auslösen, die mit der Freisetzung algogener Substanzen endet.

Diese Substanzen kann man als Noxen im engeren Sinn verstehen. Dazu gehören : Prostaglandine, Serotonin, Bradykinin, Substanz P u.a. Sie bewirken eine Erregung oder eine Sensibilisierung von Nociceptoren.

Generatorpotentiale lassen sich bis dato zwar wegen der Feinheit der Strukturen nicht ableiten, aber die generierten APs sind in den einzelnen Fasern ableitbar.

Durch pathologische Prozesse (z.b. Entzündungen), können Nociceptoren sensibilisiert werden (Schwellenerniedrigung – vermutlich unter beteiligung von Prostaglandinen). Ebeso wirken langandauernde oder wiederholte Schmerzreize. Aber auch eine Desensibilisierung (Schwellenerhöhung) ist mittels verschiedener Analgetica möglich.

Peripher werden die Schmerzimpulse einerseits durch dünne markhaltige Nervenfaser (Gruppe III; Ad), und andererseits über dünne marklose Fasern (Gruppe IV; C) geleitet.

Reizung der niederschwelligen gruppe II-Fasern von Hautnerven führt zu keiner Schmerzempfindung. Reizung von Fasern der Gruppe III führt hingegen zu der hellen, ersten Schmerzempfindung. Reizung der Gruppe IV-Fasern führt zu dem dumpfen, brennenden, zweiten Schmerz (Unterschiede in NLG und Latezzeiten). Bei mechanischer Blockierung der Gruppe II-Hautafferenzen (Mechanosensoren) ist weiterhin Schmerzempfindung möglich (eben über Fasern der Gruppe III und IV). Werden auch ödie Fasern der Gruppe III blockiert, so entfällt der erste, helle Schmerz. Auf Lokalanästhetica (z.B. Novacin) sprechen die Afferenzen der Gruppe IV besser an, weshalb zuerst der dumpfe brennende, zweite Schmerz verschwindet.

Die pseudounipolaren Neurone, bzw. deren Axone (Gruppe III und IV) enden zentripedal an Neuronen des Hinterhorns. Die Axone dieser Hinterhornneurone verlaufen dann (Interneurone,Kreuzung nach ipsilateral) im Vorderseitenstrang zentripedal, um gemeinsam mit nociceptiven Fasern des N. trigeminus in der Formatio reticularis und im Thalamus zu enden. Der Thalamus hat auch für den Schmerz wieder eine wesentliche Stellung, was die bewußte Empfindung betrifft. Der Tahlamus ist entscheidend an der Auswahl der zur Großhirnrinde weitergeleiteten Impulse beteiligt. Zur Bewußtwerdung der Schmerzemfindung ist die Beteiligung der Großhirnrinde (Gyrus postcentralis) unbedingt erforderlich. Wie bereits erwähnt, ist die pysiologische Form des Schmerzes durch die Nociception beschrieben, bei der die Nociceptoren erregt werden.

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6. Verschiedene Formen von Schmerz

Beim psychogenen Schmerz können aber auch weiter zentripedal im Schmerzsystem liegende Stellen gereizt werden. Auch projizierter Schmerz geht nicht von Nociceptoren aus, sondern von weiter zentripedal gelegenen Stellen entlang der schmerzleitenden Nervenfasern (z.B. durch Reizung des N. ulnaris am Ellenbogen, oder durch Kompression, oder durch dislozierte Bandscheiben…).

Der Schmerz kannauch in ein Dermatom projiziert werden. Die sensible Versorgung des betroffenen inneren Organes wird dann vom selben RM-Segment ausgehen wie die sensible Versorgung des Dermatoms. Wahrscheinlich kommt es zum übertragenen Schmerz, weil einerseits die nociceptiven Fasern der Haut auf die selben Hinterhornneurone konvergieren wie die nociceptiven Afferenzen der immeren Organe, und weil sich andererseits die primär nociceptiven Afferenzen in mehrere Collateralen aufteilen können, die dann verschiedene (tiefe und oberflächliche) Strukturen innervieren können. Vom übertragenen Schmerz spricht man also, wenn z.B. Eingeweideschmerz an oberflächlichen Strukturen empfunden wird (Herzschmerzen scheinen z..B. von der Brust und der medialen, inneren Seite des linken Armes zu kommen).

Unter neuralgischen Schmerzen versteht man spontane, oft wellenförmig auftretende Schmerzen, die durch Reizung der Nerven oder Hinterwurzeln entstehen (nicht der Nociceptoren).

Kausalgie – eine Sonderform der Neuralgie – ist ein Symptomenkomplex, bei dem auch Durchblutungsstörungen im betroffenen Gebiet auftreten, was auf eine Beteiligung sympathischer Fasern hinweist.

Die Schmerzempfindlichkeit kann aufgrund einer beachtlichen Plastizität der Sensoren einerseits und einer erheblichen zentralen Plastizität andererseits, die zum Teil auf Divergenz- und Konvergenz beruhen, in einem recht großen Umfang variieren.

Man spricht von Allodynie, bei Schmerzen auf nichtnoxische Reize (an dieser Stelle möchte ich daran erinnern, daß pathologischerweise ein sogenanntes „Übersprechen“ bei schlechter Isolierung möglich ist, d.h. Impulse nichtnociceptiver Fasern können schmerzleitende Fasern erregen).

Von Hyperalgie spricht man bei erhöhter Empfindlichkeit auf noxische Reize;

von Hyperästhesie, wenn die Haut auch auf Druck- und Temperaturreize hyperempfindlich, also überempfindlich ist.

Als Hyperpathie wird es bezeichnet, wenn der Schmerz als verzögerte, verstärkte und reizüberdauernde Reaktion auftritt.

Umgekehrt gibt es auch eine Hypoalgie und eine Hypoästhesie, sowie eine Analgesie und eine Anästhesie.

Bei Phantomschmerzen nach Amputationen, Thalamusschmerzen und Anaesthesia dolorosa nach Ausrissen von Hinterwurzeln, handelt es sich um sog. „zentrale Schmerzen“. Spinal und supraspinal können dabei Störungen zu Erregbarkeitssteigerungen und Spontanaktivitäten mit erheblichen Schmerzen führen.

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7. Endogene, also körpereigene Schmerzkontrollsysteme

Vor nicht allzulanger Zeit wurden zwei wesentliche Entdeckungen gemacht:

1.) Opiatreceptoren und körpereigene Liganden, nämlich Endorphine, Enkephaline und Dynorphine wurden gefunden und

2.) wurde festgestellt, daß elektrische Reizung bestimmter supraspinaler Areale zur Analgesie führen kann.

ad 1) Methionin-Enkephalin und Leucin-enkephalin sind körpereigene Pentapeptide, die über Opiatreceptoren eine Analgesie bewirken können. Der Opiatantagonist Naxolon hebt die Wirkung wieder auf. Met-Enkephalin ist im ebenfalls analgetisch wirksamen Polypeptid b-Endorphin enthalten und Leu-Enkephalin im Dynorphin.

ad 2) Elektronarkose (elektrische Reizung der gesamten Hirnrinde) kann zu Anästhesie und Analgesie führen. Wahrscheinlich wird die Analgesie durch Reizung bestimmter Bezirke des zentralen Höhlengraues bewirkt.

Im Tierversuch wurde durch lokale Reizung dieser Gebiete Analgesie erzeugt. Die Zentren dürfen der Ncl. raphé magnus und der Ncl. paramagnocellularis der Formatio retikularis sein. Auch Injektion von Morphin in diese Gebiete bewirkt Analgesie. Der wichtigste Angriffspunkt in der Schmerzhemmung liegt im Hinterhorn des RM. Die analgetische Wirkung von Opiaten wird anscheinend über descendierende Bahnen vermittelt. Dabei kommen Serotonin, NA und Dopamin als Transmitter in Frage.

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8. Exogene Schmerzhemmung

Bezüglich der exogenen Schmerzhemmung möcht ich nach [1] folgenden drei mal vier Punkte anführen:

Pharmakologische Methoden:

1.) Nichtnarkotische Analgetika – z.B. Acetylsalicylsäure (Aspirin) u.a. Salycylsäurederivate; analgetische aber nicht narkotische Wirkung; Verhinderung der Perceptionnoxischer Signale

2.) Narkotische Analgetica – Morphin, Opiate, Opiode – lindern auch stärksten Schmerz und bewirken narkoseähnliche Zustände; über Opiatreceptoren aktivieren sie das endogene Schmerzkontrollsystem

3.) Psychopharmaka – Tranquillizer, Antidepressiva usw.

4.) Örtliche Betäubung – Nervenblock, Infiltrationsanästhesie, Oberflächenanästhesie; Verhinderung der Weiterleitung von noxischen Signalen

Physikalische Schmerzbehandlung:

5.) Wärme und Kälte – Diathermie wird z.B. bei schlechter gewebedurchblutung eingesetzt; kalte Umschläge; bei entzüdlichen Prozessen wirkt Kälte über reduzierte Durchblutung – wobei der Stoffwechsel vermindert wird – hemmend.

6.) Ruhigstellung, Bewegungstherapie, Massage;

7.) Elektrische Reizung zur Schmerztherapie – außer zur Diathermie, bei der neben Bestrahlung auch elektrischer Strom verwendet wird, findet die elektrischeReizung eine Anwendung zur sog. „Verdeckung“ oder „Gegenirritation“. Die Schmerzimpulse werden dann zentralnervös gehemmt. Es handelt sich sozusagen um eine afferente Hemmung. Es werden einerseits transcutan Nerven elektrisch stimuliert, und anerereseits wird über Hinterstrangreizung (erinnert mich an den Versuch, „vom Schmerz abzulkenken“) eine stark afferente Hemmung angestrebt. Sogar elektrische Gehirnreizung (afferenter Hemmzentren im Hirnstamm) wird über den Hinterstrang versucht. Auch die Akupunktur, insbes. die Elektroakupunktur, ist hier zu nennen.

8.) Neurochirurgie – Durchtrennung des VSS (Chordatomie, die Thalamotomie, Cingulotomie und Leukotomie (Frontallappenresektion) werden wegen unbefriedigender Ergebnisse nicht mehr durchgeführt (Gott sei dank gibt es weniger invasive und effizientere Methoden der Schmerzbekämpfung).

Psychologische Methoden zur Schmerzbewältigung:

9.) Biofeedback-Methode (meiner Meinung nach sehr vielversprechend)

10.) Operante Methoden

11.) Entspannung und Meditation

12.) Hypnose u.a.

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9. Zusammenfassung

Über Nervenfasern (Axone der pseudounipolaren Spinalganglion-Neurone) der Gruppe III werden die Impulse des hellen, ersten Schmerzes und über Fasern der Gruppe IV die des dumpfen

zweiten Schmerzes von den Nociceptoren zu den Hinterhornneuronen geleitet, und dann zum Gyrus postcentralis.

Schmerz kann durch sog. Urnoxen (Kälte, mechanische Gewalteinwirkung…) direkt, oder über Noxen im engeren Sinn (Prostaglandine, Serotonin, Substanz P Bradykinin u.a.) ausgelöst werden.

An Qualitäten unterscheidet man Oberflächenschmerz und viszeralen Schmerz. Weiters wird zwischen ersten, hellen und zweiten dumpfen Schmerz unterschieden.

Schmerz adaptiert so gut wie nicht, Schmerz erfüllt eine Signal-, Warn und Schutzfunktion.

Unter Nociception verstzeht man die Aufnahme, Weiterleitung und Verarbeitung von noxischen Signalen.

An Schmerzkomponenten kann man folgende unterscheiden: sensorisch-diskriminative, affektive, vegetative, motorische psychomotorische und cognitive.

Mit subjektiven und objektiven Methoden versucht man den Schmerz zu messen bzw. Relationen herzustellen (McGill-Pain-Questionaire; Tourniquet-Schmerzquotient).

An Schmerztheorien seien erwähnt:

Intensitätstheorie, Mustertheorie, Gate-control-Theorie und die Spezifizitätstheorie. Als psychogenen Schmerz bezeichnet man jenen, der seinen Ursprung nicht in den Nociceptoren, sondern weiter zentripedal im Schmerzsystem nimmt.

Projizierter Schmerz kann auch auf ein Dermatom übertragen werden (z.B. Eingeweideschmerz; Herzschmerz).

Für die endogene Schmerzkontrolle sind die Opiatreceptoren und körpereigene Liganden für diese Receptoren (Endorphine, Enkephaline) von Bedeutung. Außerdem spielen diskrete Bezirke des zentralen Höhlengraues eine wesentliche Rolle in der körpereigenen Schmerzkontrolle.

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10. Zwischenfragen

  • Welche schmerzleitende Fasern kennen Sie?
  • Wie verläuft die Schmerzbahn?
  • Welche Noxen kennen Sie?
  • Was wissen Sie über „Schmerzhemmung“?
  • Adaptiert der Schmerz?
  • Welche Unterschiede zwischen „ersten“ und „zweiten“ Schmerz kennen Sie?
  • Wie erklären Sie sich einen „Pantomschmerz“?

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