1) Das Ruhemembranpotential

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1.1 Allgemeines

Alle, oder beinahe alle lebenden Zellen weisen ein EM (Muskelzelle eines Warmblüters z.B. rd. -90 mV) auf. Normalerweise liegt es, je nach Bedingungen und [Ionen]- Verhältnissen zwischen -120 und -40 mV. Das EM ist nicht nur für die Informationsweiterleitung in den Nerven und für die Kontraktion der Muskulatur unentbehrlich, sondern es ist eine Grundvorraussetzung für die Existenzfähigkeit aller Zellen.
Nach 1: Ein Membranpotential ist eine Spannung, die Auftritt, wenn eine Membran verschiedene oder verschieden konzentrierte Elektrolytlösungen voneinander trennt oder wenn sie für die Ionen eines Elektrolyten eine verschiedene Durchlässigkeit besitzt (siehe Donnan-Gibbs). In erregbaren Zellen (Muskel-, Nervenzelle) ist das Zellinnere negativ im Vergleich zur Außenflüssigkeit. Für dieses, sog. Ruhemembranpotential sind die Kaliumionen maßgebend, die im Inneren von Nerven- und Muskelzelle 40-50fach konzentrierter, als im Extrazellulärraum vorkommen. Die Natriumionen sind außen in 3-10fach höherer Konz. vorhanden als in der ICF. Da die nicht erregte Membran für Na+ fast undurchlässig ist, beeinflussen sie das EM praktisch nicht.

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1.2 Entstehung des Ruhemembranpotentials


With a little bit fantasy: Aus der Uratmosphäre entstanden die ersten organischen Verbindungen unter Einfluss von Sonnenenergie u.a. Energiequellen. Miller wies die Synthesemöglichkeit für Aminosäuren, Mono- und Dicarbonsäuren usw. unter entsprechenden Bedingungen nach. Neben der Entstehung von Polyphosphaten, Urnucleiden und Urpeptiden entstanden als erstes Lipid-Mäntel, also eine primitive Zellmembran und damit ein Kompartiment, mit einer Ur-Intracellulärflüssigkeit. Seit hunderten von Millionen Jahren wurde diese ICF bei der Zellteilung weitergegeben und damit auch eine bestimmte Ionen- und Proteinkonzentration und eben ein Membranpotential.

 

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1.3 Ionen-Konzentrationsgradienten und elektrische Potentialgradienten

Tabelle 1: Ionenkonzentrationen; A steht für große Anionen insbesondere für Proteinat.

Ionen ICF mmol/l ECF mmol/l E mV
Na+ 010 145 +65
K+ 145 004 -95
Ca++ 10-8 002  
Cl 004 120  
A 115  
HCO3 008 028  
andere Kationen 005  
H+ 4,10-5(PH 7,4) 10-4 (PH 7,0)  

 

Es findet sich also ein Anionenüberschuss (Proteinat) und insgesamt ein Überschuss osmotisch wirksamer Teilchen innen. Das Ruhemembranpotential beträgt für den gegebenen Fall ungefähr -90 mV.

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1.4 Ionen-Diffusionsgleichgewicht, Gleichgewichtspotentiale für Ionen

Abbildung 1: Ionenkonzentration und Gradienten

Die angeführten Konzentrations- und Potentialgradienten stellen die Grundlage des EM dar. Als Ursachen für die Gradienten bzw. als Gründe für die Verhinderung eines Diffusionsausgleiches sind folgende Punkte zu nennen:

  • Verschiedene Ionen-Permeabilitäten über die Membran.
  • Immobilität der intrazellulären Proteine (Donnan-Gibbs)
  • Gleichgewichtspotentiale der Ionen (Nernst, Goldman)
  • Verschiedene Leitfähigkeiten für die jeweiligen Ionen
  • Die Na-K-Pumpe (elektrogen, konzentrationsverschiebend).

1.4.1 Verschiedene Permeabilitäten der Ionen über die Membran

Zuerst eine Feststellung bezüglich der Nichtelektrolyte. O2, CO2, H2O usw. können frei durch die Membran diffundieren. Nach dem ersten Fick’schen Diffusionsgesetz gilt dabei für die Diffusion, bzw. für die Permeabilität der Nichtelektrolyte:

Gleichung 1: Permeabilität(Ne)

Für Ionen ist die Lipiddoppelschicht der Membran beinahe impermeabel. Die Permeabilität (P) ist für Na+ ca. 10-12 cm/s und z.B. für K+ rd. 10-11 cm/s. Obwohl der Radius des Na+ kleiner ist als der des K+-Ions, ist die Permeabilität für K+ etwas größer, als für Na+. Wenn die Ionen nämlich mit einer Hydrathülle umgeben sind, weist Na+ den größeren Radius auf.
Ionen können aber die Membran über Ionenkanäle passieren. Das Energieprofil eines Kanals verschiebt sich dabei spontan und zyklisch, wodurch eine selektive Ionenpassage möglich wird.
Gesteuert und beeinflußt werden diese Kanäle z.B. durch den jeweiligen, momentanen Potentialgradienten ber die Membran (Gateproteine mit Sensoren für elektrische Felder sind hierfür verantwortlich)oder durch Rezeptoren, an die einen Transmitter (im ZNS kennt man allein für glutamat- und für aspartatabhängige Calciumkanäle fünf verschiedene Subtypen an Rezeptoren) gebunden ist, weiters eben durch die [Ion]a bzw. i.
Die Permeabilität für Ionen über die Membran ist definiert durch:

Gleichung 2: Permeabilität(Ion)

An den meisten Membranen – nicht Lipidschichten der Membran! – ist übrigens PK ca. 30 – 100 mal höher als PNa; wobei PK rd. 10-6 Mole/cm und PNa rd. 10-8 Mole/cm ist.
Die Permeabilität für Cl ist sehr unterschiedlich.

 


1.4.2 Immobilität der intrazellulären Proteine:

Da das Proteinat die Membran nicht passieren kann(der solvent-drag spielt hier wohl kaum eine Rolle), stellt sich ein Gleichgewicht nach Donnan und Gibbs ein.
Die Donnan-Gibbs-Verteilung tritt immer dann in Erscheinung, wenn eine Ladungsasymmetrie aufgrund nicht diffusibler Ionen gegeben ist. Also z.B. wegen des intrazellulären, immobilen Proteinats, oder, wegen an der Zelloberfläche fixierter Ladungen (Glykokalix), aber auch bei geringer Na+-Permeabilität und einem aktiven Na+-Transport. Ersteres und letzteres bewirken eine Verteilung in entgegengesetzte Richtung. Das Na+a gleicht die osmotische Kraft des intrazellulären Proteinats aus und verhindert einen Wassereinstrom in die Zelle.
Es erfolgt aber ständig ein geringer Na+-Einstrom, der durch die Na-K-Pumpe ausgeglichen werden muss.

Donnan-Gibbs-Verteilung:

Gibt man nun zu der links angedeuteten Ausgangslösung K-Proteinat dazu (ein Proteinat Molekl weist bei geg. PH im Durchschnitt ca. 10 negative Ladungen auf und braucht wegen der Elektroneutralität daher 10 Kationen als Gegenionen), so wird die [K+] erhöht. Dem Konzentrationsgradienten nach diffundiert daher nun Cl in die Kammer mit Proteinat. Aus Gründen der Elektroneutralität muss K+ mit diffundieren. Es wird sich also ein Gleichgewicht einstellen, wie es in der rechten Skizze angedeutet ist. Bedenken Sie, dass die Ausgangslösung schon Proteinat enthalten kann.
Wo sich das immobile Proteinat befindet findet man insgesamt mehr osmotisch wirksame Teilchen. Aus der Nernst’schen Gleichung lässt sich folgern, dass für diffusible Ionen, im Gleichgewichtszustand, das elektrochemische Potential der Kationen und Anionen auf beiden Seiten gleich sein muss D.h.:

Gleichung 3: Konz(a,i)


Es muss aber auch beiderseits Elektroneutralität herrschen, d.h. [K+]a muss gleich sein [A]e bzw. [A]i + [Proteinat]i = [K+]i
Wenn man nun diese Gleichung, welche die Elektroneutralität fordert, in die Gleichung [K+]i * [A]i = [K+]a * [A]a einsetzt, ergibt sich:
 [A-]i ( [A-]i + [Proteinat-]i) = ([A-]a) und [K+]i([K+]i – [Proteinat-]i) = ([K+]a)
[A]i < [A]a und [K+]i > [K+]a
Was natürlich nur für diffusible Ionen gültig ist!
Also: Immobilität der Proteine –> Ladungsasymmetrie –> Donnan-Gibbs-Verteilung der Ionen; das elektrochemische Potential muss aber auf beiden Seiten gleich sein, d.h. [K+]i * [A-]i = [K+]a * [A-]a und wegen der Elektroneutralität muss [K+]a = [A-]a und [K+]i = [A-]i + Proteinat (bzw. groß immobile Anionen) sein. Durch Einsetzen der zweiten Gleichung in die erste ergibt sich: [A-]i < [A-]a; [K+]i > [K+]a fr diffusible Ionen. ECl stellt sich daher ein bei [Cl-]i = [K+]a.

Aus der Tabelle 1 geht hervor, dass die [Cl]i < [Cl]a und [Kalium+]i > [Kalium+]i ist. Zählt man die negativen und positiven Ladungen dieser Tabelle z.B. in der ICF zusammen, muss die Summe Null sein. Dazu ist zu bemerken, dass unter A- große Anionen zusammengefasst wurden. Ist die Proteinatkonzentration z.B. 6 mmol/l, so wären das etwa 60 mval/l.
Wenn man die jeweilige Ionenkonzentration in das elektrochemische Äquivalent umrechnet, so könnte man z.B. bei einer nichterregbaren Zelle Werte finden, wie in der Abbildung unten eingetragen sind.

Äquivalenzkonzentration

Abbildung 2: Äquivalenzkonzentrationen

Äquivalenzkonzentration = Konzentration * Wertigkeit
Einheit: (mol * l-1 * F * mol-1 = F/l);
F = Faraday = Avogadro-Konstante * Elementarladung = 6,022 * 1023 mol-1 * 1,602 * 10-19 As bzw. Cb = 96 500 Cb; aber auch Einheiten wie val und eq sind für das Äquivalenzgewicht noch im Gebrauch: 1 val/l = (1/Wertigkeit) * mol/l; z.B. für Proteinat: 6 mmol/l 60 mval/l; für die Ldg. ist übrigens der PH-Wert ausschlaggebend.
Für die Ldg. schwacher Säuren und Basen ist der PH-Wert ausschlaggebend.
Die Anzahl der osmotisch wirksamen Teilchen ist intrazellulärgrößer, was auch bedeutsam für den kolloid-osmotischen Druck bzw. Zell-Turgor ist.


1.4.3 Gleichgewichtspotentiale der Ionen

Wenn ein Ion dem Konzentrationsgefälle nach die Membran passiert, wird durch die mitgenommene Ladung (Stromfluss) eine elektrische Spannung (Potential) aufgebaut. Diffundiert z.B. ein K+ nach außen, so wird das Zellinnere um eine positive Ladung ärmer, d.h. um eine Ladung negativer. Dies wirkt gegen einen weiteren Ausstrom. Solange die Differenz der [K+] noch sehr groß ist, werden weitere K+ ausströmen können. Dieser Vorgang wiederholt sich solange, bis das aufgebaute elektrische Potential den Diffusionsdruck kompensiert. Dann erfolgt kein Nettostrom mehr. Bidirektionaler Fluss ist aber schon noch möglich. Einer Konzentrationsdifferenz eines Ions entspricht daher ein Gleichgewichtspotential (EIon), bei dem praktisch kein Nettostrom mehr fließt.

Nach der Nernst’schen Gleichung ist das Gleichgewichtspotential:

Für ECl findet man z.B. bei 37C: ECl– = 61,5 * log 4/120 = -90,84
Als Gleichgewichtspotentiale kann man z.B. bei einer Muskelzelle finden:
.) für Na+ ist E ca. +65 mV
.) für K+ ist E ca. -97 mV
.) für Cl- ist E ca. -90 mV.
Bei einem EM von etwa -90 mV und einem EK von -97 mV ist der Kalium-Ionenfluss annähernd im Gleichgewicht. Und zwar deshalb, weil die Permeabilität für K+ im Ruhezustand bei den meisten Zellen zwar absolut gering, aber relativ weitaus am größten ist. D.h.:
Das Ruhemembranpotential ist in erster Linie ein Gleichgewichtspotential für Kalium.
Beim Ruhemembranpotential findet man praktisch keinen Nettostrom, höchstens einen verschwindend kleinen K+-Ausstrom und einen noch kleineren Na+-Einstrom. Diese sehr geringen Ströme werden aber ideal durch die Na-K-Pumpekompensiert.
Wenn nun gleichzeitig K+, Na+ und Cl die Membran passieren, kann man unter der Annahme, dass das Potential über die Membran gleichmäßig abfällt, mit der Goldman’schenConstant-Field-Gleichung das EM berechnen:

Einem ClEinstrom (höherer Konzentrationsgradient) wirkt das EM entgegen.
Das ECl (-90 mV) wird wegen der Ladung bei der [Cl]i erreicht, die der [K+]a entspricht, also ca. 4 mmol/l siehe auch unter 1.3.2.


1.4.4 Verschiedene Leitfähigkeiten für Ionen:

Die Ionendurchlässigkeit läßt sich mit der Membranleitfähigkeit einfacher beschreiben als mit der Permeabilität. Voraussetzung ist aber die Kenntnis des Membranpotentials und des Gleichgewichtpotentials für die jeweiligen Ionen.
Die Membranleitfähigkeit für einzelne Ionen ist durch das Ohm’sche Gesetz für den Ionenstrom festgelegt:
Gleichung 6: Membranleitfähigkeit

bzw.

Man kann den Potentialgradienten brigens auch als Vektor darstellen, wobei dieser per definitionem von minus nach plus weist; Vektoren für die elektrische Feldstärke hingegen weisen von plus nach minus (siehe auch elektrische Herzachse); ein Potential ist keine gerichtete Größe.


1.4.5 Die Na-K-Pumpe – ein aktiver Transportmechanismus:

Die Na-K-Pumpe ist der wichtigste Mechanismus, der einem Konzentrationsausgleich entgegenwirkt. Ca. 1/3 bis 2/3 des Energieverbrauches einer Zelle wird für die Na-K-Pumpe aufgewandt. Die Na-K-Pumpe ist eine ATP-ase, welche an der Membraninnenseite lokalisiert ist. Sie bewirkt: 3 Na+ raus und 2 K+ rein; ladungsmäßig schafft sie also eine positive Ladung pro Zyklus hinaus. Sie ist daher elektrogen. Sie treibt elektrischen Strom unter Energieverbrauch aus der Zelle, wodurch das EM um ca. 10 mV negativer wird. Weiters transportiert häufig eine Ca-Pumpe: Ca++ raus.
Die Na-K-Pumpe wirkt sich auf das Ruhemembranpotential und auf das Zellvolumen aus. Die Pumprate ist Na+ – gesteuert. Die [Na+]i wird auf ca. 10 mmol/l konstant gehalten. Dadurch entsteht ein konstanter osmotischer Druck und ein stabiles Zellvolumen; auch Erythrocytenvolumen!
Ohne Na-K-Pumpe fließt ein sehr geringer nicht kompensierter K+-Strom auswärts, da das EK negativer als das EM ist (Kalium versucht sein Gleichgewichtspotential zu erreichen). PNa ist zwar viel kleiner als PK, aber trotzdem erfolgt (ohne Na-K-Pumpe) ein sehr geringer Na+-Einstrom, für den sowohl der chem. Konzentrationsgradient als auch der elektrische Potentialgradient verantwortlich ist. Die Na-K-Pumpe kompensiert diese passiven Ströme ideal, und wirkt dabei elektrogen. Dadurch verschiebt sich das EM in Richtung des EK (wird also negativer), was wiederum den K+-Auswärtsstrom verringert.
Fällt die Na-K-Pumpe z. B. durch O2-Mangel aus, {O2-Mangel⇒ ATP ↓ ⇒ das EM wird positiver (gNa + ↑ entsprechender Na+-Einstrom);} und Cl kann einströmen. Dadurch wird zum Ladungsausgleich auch K + einströmen, und wegen der osmotischen Verhältnisse bzw. der Hydrathlle der Ionen, wird Wasser folgen und die Zelle zum Schwellen bzw. zur Lyse bringen. Siehe Frage „Rotes Blutbild“.
Die Na-K-Pumpe ist die also treibende Kraft für die Osmoregulation der Zelle. Sie ist aber auch für die Na+ -, Ca++– und Wasserbewegung bei der Reabsorption des Primärharns verantwortlich. Und genau so, wie sie bei der Speichelund Pankreassaftsekretion beteiligt ist, so ist sie auch für die Resorption von Glucose und AS (Aminosäure(n))im Duodenum und in der Niere unentbehrlich.
Der [Na+]- Gradient wird genützt als Antrieb für Symporte bzw. Antiporte, z. B. 1 Ca++ hinaus und 3 Na+ hinein, sowie natürlich für die Fortleitung von APs und weiters für die Umsetzung der Reizenergie in das Generatorpotential (Transduction).
Die elektrogene Na-K-Pumpe ist unbedingt zur Erhaltung des EM erforderlich.
Normalerweise kompensiert die Na-K-Pumpe, wie gesagt, die geringen K+-Aus- und Na+-Einströme in idealer Weise und sorgt dadurch auch für ein konstantes Zellvolumen bzw. einen stabilen Zell-Turgor.
Die Pumprate ist Na+ gesteuert, wobei die[Na+]i auf ca. 10 mmol/l konstant gehalten wird. Die Na-K-Pumpe schafft pro Zyklus 3 Na+ raus und 2 K+ rein, wodurch das EM um ca. 10 mV negativer wird.
Gewöhnlich werden bis zu 2/3 des Energieverbrauches einer Zelle für die Na-K-Pumpe aufgewendet. Pro m (Nerv) findet man etwa 50 000 Na-K-Pumpmoleküle und ca. 50 Na-Kanäle.
Einige 100 Na+ können pro s und Pumpmolekül gefördert werden; durch einen geöffneten Na-Kanal können hingegen pro ms ca. 6 000 Na+ strömen, wodurch das EM um etwa 100 mV positiver wird (1 pA/ms = 10-15 As; ein Na+ trägt eine Elementarladung von 1,602 * 10-19 Cb bzw. As; die Membrankapazität beträgt rd. 1 F/cm).
Pro ms und m können also ber Na-Kanäle einerseits und Na-K-Pumpen andererseits ca. 300 000 Na+ hinein und 15 000 Na+ hinaus transportiert werden; dazu muss aber das EM zur Schwelle depolarisiert (Aktivierung der Na-Kanäle), bzw. die [Na+]i dementsprechend erhöht worden sein (Steuerung der Na-K-Pumpe).
Der Na+-Einstrom bei einem AP erhöht die [Na+]i um rd. 10-5 mmol/l. Solche geringfügigen Äderungen der [Na+]i, wie sie bei einem AP vorkommen, haben brigens wegen der geringen g Na+ keinen relevanten Einfluss auf das EM (siehe Nernst’sche Gleichung). Außerdem sei hier bedacht, dass die Na-K-Pumpen-Aktivität über die [Na+]i gesteuert wird. Für die Repolarisation nach der Depolarisation eines AP ist die Na-K-Pumpe daher – zumindest im Vergleich mit dem Effekt einer erhöhten g K+ – mit Sicherheit unbedeutend.
Die, dem EM zugrundeliegenden Konzentrationsgradienten werden durch die elektrogene Na-K-Pumpe aufrechterhalten. Bei einem Ausfall der Na-K-Pumpe (z.B. bei experimenteller Blockierung)fällt das EM zusammen.


1.5 Das Diffusionspotential und die Messung des EM

Das EM ist in erster Linie ein Diffusionspotential für die, durch Membran-Kanäle permeablen, Ionen. In Ruhe sind hauptsächlich K+-Kanäle durchlässig. Daher ist das EM meist in erster Linie vom [K+]- Gradienten über die Membran abhängig. Bei hoher (nicht stark erhöhter) [K+]a stimmt das EM gut mit dem EK berein; bei niedriger [K+]a ist das EM etwas niedriger, da dann die PNa stärker ins Gewicht fällt.
Normal ist das EM um ca. 10 mV positiver als das EK.
In Ruhe ist etwa 1 K+-Kanal und 1 Na+-Kanal (gemittelt ber die einzelnen „bursts“) pro m offen, obwohl g K+ > g Na+.
Die Messung des EM geschieht mittels Mikroelektroden in Glaskapillaren;
Das EM bleibt über längere Zeit konstant, wenn die Zellen nicht durch bestimmte Einflüsse aktiv werden. Für Schrittmacherzellen und für Nervenzellen die als Oscillatoren wirken, kann dies, meiner Meinung nach, aber nur bedingt gültig sein.


1.6 Änderung der [Ca++]a, [K+] a oder [H+]a

1.6.1 Calciumkonzentration

An den synaptischen Enden strömt bei Aktivierung, zur Transmitterfreisetzung, Ca++ ein.
Die [Ca++]a kann dadurch abfallen. Eine niedrige [Ca++]a kann pathologische Veränderungen zur Folge haben – die Erregbarkeit von Nervenzellen steigt.
Eine erhöhte [Ca++]a bewirkt hingegen ebenso wie eine erhöhte [H+]a eine Stabilisierung des EM. Und zwar deswegen, weil diese Kationen die negativen Ladungen der Membranaußenseite neutralisieren(hier sind Ladungen gemeint, die nicht Bestandteil der ECF sind, sondern zu Membranmolekülen gehören, wie z.B. der Glykokalix, Phospholipide und Glykolipide; siehe auch Abb. unten).
Abbildung 3: Elektrisch neutrale Zone

Bei hoher [Ca++]a werden die Calciumionen diese negativen Ladungen neutralisieren. Wenn die übrigen Ionenkonzentrationen in der ECF und ICF als unverändert angenommen werden, so wird das EM ebenfalls gleich bleiben. Die Wirkung der erhöhten [Ca++]a beschränkt sich also auf die Stabilisierung des EM. Dies erklärt man sich so, dass die Feldsensoren der Gateproteine durch die elektrisch neutrale Zone eben auf extra- und intrazelluläre Konzentrationsänderungen und Ladungsverschiebungen (Depolarisation) nicht mehr so gut ansprechen.
Da die [Ca++] die PNa+ beeinflußt, müßte sich dies auch auf den Rheobasewert auswirken.
Wird im ZNS durch stark erhöhte Aktivität der Neurone bzw. Synapsen viel Ca++ aus der ECF – zur Transmitterfreisetzung aus den Vesikeln – aufgenommen, so hat dies eine Erniedrigung der [Ca++]a und damit eine Erhöhung der Erregbarkeit zur Folge. Es kann zu Krämpfen bzw. zur Epilepsie kommen.
Ist die [Ca++] im Blutplasma verringert, so kann es zu einer Tetanie kommen. Eine Absenkung des PH-Wertes (Erhöhung der [H+]) wirkt dabei wie eine Erhöhung der [Ca++] und vice versa. Die Folge einer Alkalose kann daher eine Tetanie sein (Hyperventilationstetanie). Eine erhöhte [Ca++] erhöht u.a. auch die myokardiale Kontraktilität. Adrenalin bzw. der second messenger c-AMP steigert den Ca++-Einstrom ber die Ca++-Kanäle am Herz.


1.6.2 Kaliumkonzentration

Im Blut wird [K+] auf rd. 4 mmol/l konstant gehalten.
Die Nervenzellen sind aber von den Kapillaren durch die Gliazellen getrennt. Bei hoher Aktivität der Nervenzellen strömen viele Na+ ein und viele K+ aus. Die [K+]a kann ansteigen und die Nervenzellen depolarisieren. Die Gliazellen sind durch gap junctions verbunden und zeichnen sich durch gute g K+ aus. Sie wirken als Puffer gegenüber erhöhter [K+]a nach verstärkter Aktivität von Nervenzellen. Die Endothelzellen der Kapillaren im Gehirn sind nicht gefenstert – „Blut-Hirn-Schranke„. Stoffe aus dem Blut und umgekehrt mssen durch die Endothelzellen, um dann entlang der Gliazellen zu den Nervenzellen zu gelangen. Die Gliazelle kann daher seiner Sttz- und Schutzfunktion gut gerecht werden, indem sie Stoffe aus der ICF nimmt, bevor diese die Nervenzellen erreichen.
Eine [K+]a wirkt sich deshalb erregungshemmend aus, da für die Auslödung einer Erregung von einem bestimmten EM aus depolarisiert werden muss. Wenn durch [K+]a das EM aber bereits depolarisiert wird (positiver wird) kann keine Erregung mehr ausgelöst werden.
Am Herzen kann es durch Hyperkaliämie zu Repolarisationsstörungen, Vorhoflähmung und wegen der Erregungshemmung zum Herzstillstand in der Diastole kommen.
Die [K+]a kann durch aktive Prozesse aber auch abfallen.
Hypokaliämie verlängert die PR-Intervalle; es kann zu ernsten Zuständen kommen, doch ist Hypokaliämie nicht so gefährlich wie Hyperkaliämie.
Siehe auch unter negativ dromotroper Wirkung des N. vagus durch Erhöhung von g K+ und unter kardioplege Lösung.


1.7 Zwischenfragen, wie man sie häufig bei Prüfungen hört

  • Welche Rolle spielen K+, Na+, Cl, Ca++, Proteinat?
  • Was sind elektrische und chemische Konzentrationsgradienten?
  • Welche Kräfte und Permeabilitäten herrschen unter Ruhebedingungen?
  • Was bewirkt die Na-K-Pumpe?
  • Welche Permeabilitätsverhältnisse herrschen für Cl, K+, Proteinat?
  • Den größten chemischen Konzentrationsgradienten findet man für?
  • Wie entsteht ein EM?

1.8 Weblinks

Noch ein Hinweis auf ein anschauliches Video dazu, dass man auf YouTube findet unter https://www.youtube.com/watch?v=fRn_-01RCLg:

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0 Gedanken zu „1) Das Ruhemembranpotential“

  1. Danke für den Kommentar. Leider ist die Seite schon recht veraltet und nun sehe ich gerade, dass nach der Übersiedlung auf einen anderen Webspace nun auch der Zeichensatz nicht mehr funktioniert. Das werde ich aber beheben und die Abkürzungen findet man im Vorwort.

  2. Hallo,

    ijhre Webseite „Das Ruhemembranpotential“ ist wunderbar, nur sollten sie doch bitte die Begriffe/Abkürzungen am Anfang einleiten…EM,EK gK etc. erschliesst sich nur nach der Lektüre eines Fachbuches!

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